பரிந்துரைக்கப்படுகிறது, 2019

ஆசிரியர் தேர்வு

பாதிக்கப்பட்டவர்கள் பாதிக்கப்பட்டவர்களாக பரிந்துரைக்கப்படுகின்றனர், இன்னும் சிறப்பான தலையீடுகள் இல்லை
ஜெட் லேக்: அது என்ன, எப்படி தோற்கடிக்கப்பட்டது
எனது உயரம் மற்றும் வயதிற்கு நான் எவ்வளவு எடையைக் கொடுக்க வேண்டும்?

பார்கின்சன்: இந்த 'காணாமல் போன இணைப்பு' ஒரு காரணமாக இருக்கலாம்?

விஞ்ஞானிகள் இப்போது ஒரு தவறான செல் செயல்முறையை கண்டுபிடித்துள்ளனர், இது பார்கின்சனின் பல்வேறு வடிவங்களுக்கு பொதுவானது, மேலும் இது நோய்க்கு வழிவகுக்கும் ஒரு நுட்பத்தை அவர்கள் முன்மொழிகிறது.


ஆராய்ச்சியாளர்கள் பார்கின்சனின் சாத்தியமான காரணத்திற்காக புதிய ஒளியைப் பொழிந்தனர்.

இந்த செயல்முறையானது செரிமைடுகள் என்று அழைக்கப்படும் கொழுப்புத் திசுக்கள் அல்லது கொழுப்புள்ள மூலக்கூறுகள் அடங்கியதாகும், இவை கல மென்படலங்களில் காணப்படுகின்றன மற்றும் அவை அவற்றின் செயல்பாடு மற்றும் அமைப்பில் முக்கிய பாத்திரங்களை வகிக்கின்றன.

இப்போது ஒரு பத்திரிகை வெளியிடப்பட்ட ஒரு காகித செல் வளர்சிதை மாற்றம் ஹூஸ்டன், டிஎக்ஸ் மருத்துவத்தில் பேலூர் மருத்துவக் கல்லூரியில் அணி எவ்வாறு பார்கின்சனின் போன்ற அறிகுறிகளுடன் ஒரு தவறான மரபணு நிலையை ஒரு பழம் பறக்க மாதிரி கண்டுபிடித்தது.

முந்தைய ஆய்வுகளில் மரபணுக்கள் மற்றும் செல் குறைபாடுகள் பார்கின்சன் நோய் மற்றும் பிற மூளை கோளாறுகளுடன் இதே போன்ற அறிகுறிகளுடன் தொடர்புடையவை. ஆராய்ச்சியாளர்கள், செராமைடுகளை இணைக்கும் விட "காணாமல் போன இணைப்பு" என்று கூறுகிறார்கள்.

"பல மரபணுக்கள்" மூத்த ஆய்வின் ஆசிரியரான ஹ்யூகோ ஜே. பெலென் கூறுகிறார்: "பார்கின்சன் நோய் அல்லது பார்கின்சனைப் போன்ற நோய்களுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கிறது, ஆயினும், பாலின் மருத்துவ கல்லூரியில் மூலக்கூறு மற்றும் மனித மரபியல் மற்றும் நரம்பியல் இயற்பியல் பேராசிரியர் ஹியூகோ ஜே. எப்படி இந்த மரபணுக்கள் இந்த நிலைமைகளை ஏற்படுத்துகின்றன? "

பார்கின்சன் நோய் மற்றும் பார்கின்சினியம்

பார்கின்சன் நோய் இயக்கம் பாதிக்கிறது மற்றும் காலப்போக்கில் மோசமாக கிடைக்கும். அதன் பொதுவான அறிகுறிகள் நடுக்கம், தசை விறைப்பு மற்றும் மெதுவாக அடங்கும். இது தூக்கமின்மை, மனச்சோர்வு, பதட்டம், மற்றும் சோர்வு போன்ற அறிகுறிகளைக் கொண்டிருக்கலாம்.

யுனைடெட் ஸ்டேட்ஸில் சுமார் 1 மில்லியனுக்கும் அதிகமானோர் பார்கின்சனுடன் உலகளாவிய அளவில் சுமார் 10 மில்லியன் மக்கள் உள்ளனர்.

50 வயதிற்கு பின் இந்த நோய் பெரும்பாலும் தாக்கப்படுகையில், இளம் வயதிலேயே ஆரம்பகாலத்தில் பார்கின்சனை உருவாக்கும் ஒரு வடிவம் இருக்கிறது.

இயக்கம் கட்டுப்படுத்தும் மூளையின் ஒரு பகுதியாக நரம்பு செல்கள், அல்லது நியூரான்களை அழிப்பதால் நோய் உருவாகிறது. செல்கள் டோபமைன் என்றழைக்கப்படும் ஒரு ரசாயனத்தை உற்பத்தி செய்கிறது, இது மூளை மற்றும் உடலின் மற்ற பகுதிகளுக்கு இடையேயான கட்டுப்பாட்டு முறைகளை கட்டுப்படுத்த முக்கியம்.

பார்கின்சன், குறிப்பாக இயக்கம் மிதப்பு அல்லது ப்ரட்ய்கினீனியா போன்ற ஒவ்வாமை அறிகுறிகளை உருவாக்குகின்ற சூழ்நிலைகளுக்கு பார்கின்சோனியம் ஒரு பொதுவான சொல் ஆகும், இது "வரையறுக்கும் அம்சம்" ஆகும். பார்கின்சன் நோய் பார்கின்சோனியத்தின் மிகவும் பொதுவான காரணியாகும்.

பார்கின்சோனியத்தின் பழம் பறக்க மாதிரி

ஆய்வு மனித மரபணு ஆராய்ச்சியுடன் தொடங்கியது PLA2GA6. மரபணு மாற்றங்கள் பார்கின்சனிசம் மற்றும் மூளை திசு இழப்பு சம்பந்தப்பட்ட பிற குறைபாடுகளை ஏற்படுத்தும்.

முந்தைய ஆய்வுகள் மரபணு பாஸ்போலிபஸ் என்ற என்சைம் செய்யும் வழிமுறைகளைக் கொண்டிருக்கின்றன என்பதைக் காட்டுகிறது. என்ஸைம் பாஸ்போலிப்பிடுகளில் செயல்படுகிறது, நரம்பு மண்டலத்தின் முக்கிய பாகங்களாக அறியப்படும் கொழுப்புகளின் ஒரு குழு, ஆனால் இது தவிர, அவற்றைப் பற்றி அதிகம் அறியப்படவில்லை.

விளைவுகளை ஆய்வு செய்ய PLA2GA6 உயிரணுக்களில், ஆராய்ச்சியாளர்கள் பார்கின்சினியத்தின் ஒரு பழப் பறவையைப் பயன்படுத்தியனர் iPLA2-வியா, இது மனித மரபணுவின் பறவையாகும்.

மரபணு இல்லாத குறைபாடுகள் சாதாரண பறவைகள் வரை மூன்றில் ஒரு பகுதியாக வாழ்ந்தன, அவற்றின் செல்கள் மனிதக் கலங்கள் போன்ற அம்சங்களைக் காட்டின PLA2G6 பிறழ்வுகள்.

ஆராய்ச்சியாளர்கள் முந்தைய ஆய்வுகளின்படி, இளம் வயிற்றுப் புழுக்கள் ஆரோக்கியமாக இருந்த போதிலும், வயதானபோது படிப்படியாக நரம்பியல் வளர்ச்சியை உருவாக்கியது என்றும் உறுதிப்படுத்தியது.

நரம்பு அமைப்பு குறைபாடுகள்

அவர்கள் மரபணுக்களின் குறைபாடுகளில் இரண்டு வேறுபட்ட விளைவுகளைக் கொண்டிருந்தனர் என்றும் அவர்கள் கண்டறிந்தனர்: உடல் ரீதியிலான தாக்கங்களிலிருந்து மீட்க நீண்ட காலம் எடுத்தது, மேலும் அவை காட்சி மறுமொழியுடன் முற்போக்கான பிரச்சினைகளைக் காட்டின. இரு விளைவுகளும் நரம்பு மண்டல குறைபாடுகளை பரிந்துரைத்தன.

எலெக்ட்ரான் நுண்ணோக்கிகளுடன் மூளையின் ஈரப்பதங்களின் கண்களில் நியூரான்களை அவர்கள் பரிசோதித்தபோது, ​​விஞ்ஞானிகள், சவ்வுகளில் இயல்பான ஈக்கள் இல்லை என்று அசாதாரண "சேர்ப்புகள்" அல்லது கட்டிகள் உள்ளன என்று கண்டுபிடித்தனர்.

அவர்கள் தவறான வடிவத்தில் உள்ள மிட்டோகோண்ட்ரியா மற்றும் அசாதாரணமான பெரிய லைசோம்கோம்கள் உட்பட பல பிற இயல்புகளைக் கண்டறிந்தனர். மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் கலங்களுக்கு சக்தியை உருவாக்குகின்ற செல்கள் உள்ளே தொகுக்கப்படுகின்றன. மைட்டோகாண்ட்ரியாவிலுள்ள அசாதாரணங்கள் பெரும்பாலும் பார்கின்சன் நோய்களில் காணப்படுகின்றன.

லைசோம்கோம்கள் மற்றொரு வகை வகைகளாகும், இவை சவ்வுகளை உள்வாங்கிக்கொள்ளும் உயிரணு பொருட்கள் மறுசுழற்சி மையங்களாக செயல்படுகின்றன.

இந்த முடிவுகளை ஒன்றாக பார்த்தால், அவர்கள் "என்று iPLA2-வியா மரபணு சரியான சவ்வு அமைப்பு மற்றும் வடிவத்தை பராமரிக்க முக்கியம், "பேராசிரியர்.

ஆய்வாளர்கள் கருதினார்கள் என்பதால் iPLA2-வியா மரபணு பாஸ்போலிப்பிடுகளில் செயல்படும் நொதிகளை உருவாக்கும் வழிமுறைகளை வழங்குகிறது, மரபணு இல்லாமல் பறப்பில் பாஸ்போலிப்பிடுகளுடன் பிரச்சினைகள் இருப்பதை அவர்கள் கண்டுபிடிப்பார்கள். இந்த முடிவுகளை விளக்கும்.

Ceramides பங்கு

எனினும், அவர்கள் ஆச்சரியப்படுவதற்கு, ஆராய்ச்சியாளர்கள் அவர்கள் எதிர்பார்த்ததைக் கண்டுபிடிக்கவில்லை. மரபுபிறழ்ந்த பறவைகள் உள்ள பாஸ்போலிப்பிட்கள் வழக்கமாக நடந்துகொண்டன.

எனவே, அவர்கள் மற்ற கொழுப்புத் திசுக்களுக்கு தங்கள் கவனத்தைத் திருப்பினார்கள், மேலும் அவை அசாதாரண அளவில் உயர்ந்த அளவிலான செராமைட்களைக் கண்டறிந்தபோது, iPLA2-வியா மரபணு.

பின்னர் அவர்கள் சிலர் கலகம் விளைவித்த மருந்துகளை தகர்த்தெறிந்தனர். சிகிச்சையளிக்கப்படாத உருமாறக்கூடிய பறக்களுடன் ஒப்பிடுகையில், சிகிச்சையளிக்கும் உருமாற்றம் ஈக்கள் தங்கள் உயிரணுக்களில் குறைந்த அளவு செராமைடுகளை மட்டும் கொண்டிருக்கவில்லை, ஆனால் அவை நரம்பியல் மற்றும் பல நரம்பு மண்டல குறைபாடுகளின் குறைந்த அறிகுறிகளையும் காட்டின. அவற்றின் செல்கள் தங்கள் லைசோம்கோம்களில் குறைவான இயல்புகளை கொண்டிருந்தன.

மேலும் விசாரணை ceramides உள்ள லிப்பிடுகளை மீட்பு மற்றும் மறுசுழற்சி என்று இடுகின்றன. மறுசுழற்சி என்று மற்றொரு செல் கூறு கண்டுபிடித்து, மறுசுழற்சி செய்ய அவர்கள் லைசோம்கோம்களுக்குள் நுழைவதற்கு முன், கொழுப்புக்களை எடுத்து, சவ்வுகளுக்கு அனுப்புகிறது. லிப்பிடுகளை பிரித்தெடுக்கவில்லை என்றால், அவர்கள் அதிக செராமிக் தயாரிக்க மறுசுழற்சி செய்யப்படுவார்கள்.

ரெட்ரோமர் ஒழுங்காக இயங்கவில்லையெனில், செராமைடுகளின் அளவு அதிகரிக்கும், இதனால் செல் சவ்வுகளின் விறைப்பு ஏற்படுகிறது. இது ஒரு தீய சுழற்சியை அமைக்கிறது, இது மேலும் மீண்டும் மீண்டும் செயலிழக்க செய்யும், இதனால் செராமைடு அளவுகளில் மேலும் அதிகரிக்கிறது. இறுதியில், இது நரம்பியலை ஏற்படுத்துகிறது.

பிற இணைப்புகள் மற்றும் ஆல்பா-சைக்கிலீன்

ஆய்வின் மற்றொரு பகுதி, கலகம் ஈக்கள் குறைந்த VPS35 மற்றும் VPS26 என்று அழைக்கப்படும் புரத புரதங்களைக் கொண்டிருந்தன என்று குழு உறுதிப்படுத்தியது. சாதாரண ஈக்கள், இந்த iPLA2-VIA புரதத்துடன் இணைக்கவும் மற்றும் ரெட்ரோமர் செயல்பாட்டை உறுதிப்படுத்த உதவுகின்றன.

மேலும் சோதனைகள் ரெட்ரோமர் செயல்பாட்டை மேம்படுத்துவது, மாறுபடும் பழக்கவழக்கங்களில் காணப்படும் குறைபாடுகளில் குறைப்புக்கு வழிவகுத்தது என்பதைக் காட்டுகிறது iPLA2-வியா மரபணு. "ஆர்வமூட்டும் வகையில்," பேராசிரியர் பெல்லன் குறிப்பிடுகிறார், " Vps35 மரபணு பார்கின்சன் நோய்க்கு காரணமாகிறது. "

ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஆய்வக வளர்ச்சியடைந்த விலங்கு மூளை செல்கள் பயன்படுத்தி கண்டுபிடிப்புகள் நகலெடுத்தனர். பார்கின்சன் நோய்க்கான மூளையில் அடிக்கடி காணப்படும் புரதங்கள் ஆல்பா-சைனிலினின்கள் என அழைக்கப்படுகின்றன, மேலும் ரெட்ரோமர் செயலிழப்பு, பெரிய லைசோசைம்கள் மற்றும் செராமைடு அளவுகளில் அதிகரிக்கின்றன.

ஆராய்ச்சியாளர்கள் தங்கள் கண்டுபிடிப்புகள் பார்கின்சன் நோய்க்கு முன்னர் இணைக்கப்படாத அம்சங்களுக்கு இடையில் ஒரு புதிய இணைப்பை வெளிப்படுத்தியுள்ளன என்று தெரிவிக்கின்றன.

"பார்கின்சன் நோய் மற்றும் ஒருவேளை பார்கின்சன் நோய்க்கு வழிவகுக்கும் சாத்தியமான வழிமுறைக்கு அது சுட்டிக்காட்டுவதால் எங்கள் வேலை முக்கியம் என்று நாங்கள் கருதுகிறோம்."

பேராசிரியர் ஹ்யூகோ ஜே. பெல்லன்

Top